Afinal, o que é o sono ?

Gastamos aproximadamente um terço de nossas vidas dormindo, e a quarta parte deste tempo sonhando ativamente!

O hábito de dormir é universal entre diversas espécies do reino animal. É considerado um fator primordial para o aprendizado e memória, e atua diretamente na regulação hormonal e comportamental, e a sua privação prolongada de sono pode ser devastadora a curto ou longo prazo podendo causar até mesmo a morte.

O sono é definido como um estado de inconsciência do qual a pessoa pode ser despertada por estímulo sensorial ou outro tipo de estímulo.

Durante o sono, ao contrário do que faz parecer a relativa imobilidade do corpo, o Sistema Nervoso Central é sede de intensa atividade. Existem múltiplos estágios de sono, do sono muito leve ao sono muito profundo; o sono também é dividido em dois tipos diferentes de acordo com suas características, e em fases de acordo com a atividade elétrica cerebral.

Sobretudo, o sono é essencial para as nossas vidas. E com base nos fatos citados a cima surgem questões entorno deste como: por que dormimos? De que resulta o sono? Para que propósito serve? Como se comporta? etc.

1.1 ASPECTOS GERAIS DO SONO

O sono é definido cientificamente como um conjunto de alterações comportamentais e fisiológicas que ocorrem de forma conjunta e em associação com atividades elétricas cerebrais. É um estado comportamental complexo no qual existe uma postura relaxada típica, a atividade motora reduzida ou ausente e há um elevado limiar para resposta a estímulos externos.

Pode ser caracterizado como uma atividade nervosa superior que ocorre de forma cíclica e periódica, que se intercala com a vigília, compondo o ciclo sono-vigília, também representado pelos comportamentos de repouso e atividade.

O sono é reversível à estimulação. A vigília, em contrapartida, caracteriza-se por elevada atividade motora, por um ambiente neuroquímico que favorece o processamento e o registro de informações e a interação com o ambiente. A alternância entre sono e vigília ocorre de forma circadiana, sendo esse ciclo variável de acordo com idade, sexo e características individuais.

A capacidade do indivíduo de adequar seu ciclo de sono e vigília ao ciclo noite-dia da terra é guiada por diversos elementos externos e internos que interagem para a manutenção de um ciclo circadiano.

Assim, a luminosidade e o calor do dia, a escuridão e a redução da temperatura ambiental à noite, as variações de incidência de luz no decorrer do dia, os sons das cidades e de animais e o relógio são elementos que nos condicionam a manter um ritmo de atividade alternada com repouso e intercalada com funções e ingestão e eliminação, dentro do padrão circadiano.  

Experimentos com voluntários humanos em ambientes dos quais são retirados todos estes elementos indicadores do ciclo dia-noite mostram que, no ser humano, o ciclo endógeno situando se em torno de 25 horas, não obedecendo necessariamente as 24 horas do dia geológico.

Essa luminosidade, é regulada por uma glândula, chamada Glândula Pineal que recebe projeções de neurônios fotorreceptores da retina e envia conexões para o sistema límbico e córtex cerebral através do pedúnculo pineal. Desta forma, ela recebe informação acerca da presença ou ausência da luminosidade ambiental, ciclo dia-noite, que em seguida ocorrerá a síntese cíclica de melatonina, deflagrada pela ausência de luz.

  

1.2 ETAPAS DO SONO

O sono não é um processo tão passivo como parece ser. Ao colocarmos elétrodos no crânio de uma pessoa, verificaremos que o eletroencefalograma (EEG) passa através de várias fases. As razões para esta mudança na atividade elétrica ainda não são bem conhecidas. No entanto, acredita-se que à medida que os neurônios no cérebro se tornam insensíveis aos seus estímulos normais, sincronizam-se gradualmente entre si.

Quando se está acordado, o cérebro apresenta atividade elétrica de baixa amplitude. E quando adormecemos as frequências irão variando à medida que se passa pelas diferentes fases do sono. O sono ocorre em cinco fases estágios 1, 2, 3, 4 e REM.

O cérebro age de forma diferente em cada estágio. Em algumas etapas, seu corpo se movimenta, enquanto em outras, você permanece completamente imóvel. Normalmente, quando se está dormindo, se começa no estágio 1 e passa por cada etapa até atingir o sono REM. O ciclo recomeça em média a cada 90 minutos.

Estágio 1: É a fase onde o sono se encontra leve, podendo ser facilmente acordado. O movimento dos olhos e os movimentos do corpo diminuem. Pode-se ocorrer espasmos musculares nas pernas, ou em outros, causando sensações de queda.

Estágio 2: Cerca de 50% do sono ocorre nesta etapa. Durante este estágio, o movimento dos olhos para e suas ondas cerebrais tornam-se mais lentas, o corpo esfria e os músculos começam a relaxar. Poderá haver episódios breves de explosões da atividade cerebral chamado fusos do sono, associados normalmente a espasmos musculares.

Estágio 3: Começa a fase do sono profundo. As ondas cerebrais são uma combinação de ondas lentas, conhecidas como ondas delta, combinadas com as ondas mais rápidas. Durante este estágio, é muito difícil acordar alguém, e quando se é acordado durante este estágio, o indivíduo pode sentir fraqueza e desorientação por alguns minutos antes de tomar plena consciência do ambiente ao seu arredor e suas ações.

Estágio 4: Segunda fase do sono profundo. Neste momento o cérebro trabalha com as ondas delta lentas, e também é muito difícil acordar uma pessoa. Ambos os estágios de sono mais profundos são importantíssimos para se sentir restaurado pela manhã. Se essas etapas se tornem curtas, o sono será afetado podendo não ser satisfatório. As ondas delta durantes esses estágios são medidas relativas a atividade cerebral e podem estar associadas com o começo dos sonhos.

Os estágios não-REM 1, 2, 3 e 4 são necessários principalmente para o descanso e relaxamento do indivíduo. Pessoas que tem problemas de insônia normalmente não conseguem passar do estágio 1 e as pessoas com má qualidade de sono raramente completam o ciclo com o sono REM.

Estágio REM – Rapid Eye Movement: Fase do sono em que a maior parte dos sonhos ocorrem. Quando se entra na fase REM, a respiração acelera de forma irregular e superficial. E os olhos se movem rapidamente e os músculos se tornam imóveis. Logo, a frequência cardíaca e pressão arterial também aumentam. Durante este momento os homens possuem tendência a ter ereções indesejadas. Nesta fase, se passa cerca de 20% do sono total e começa em média 70 a 90 minutos depois de adormecer.

Se o sono de uma pessoa REM é interrompido, o ciclo do sono seguinte tende a não seguir a ordem norma, muitas vezes indo diretamente para o sono REM até o momento de onde o sono foi interrompido.

  

O ciclo completo em uma noite de sono é extremamente importante para garantir um equilíbrio físico, químico e mental para um indivíduo. Noites mal dormidas podem resultar em irritabilidade, depressão, dificuldades com a consolidação da memória e muitos outros problemas em relação a saúde do indivíduo, como a obesidade.

1.3 MECANISMOS NEURAIS

Diferentes regiões do sistema nervoso central - SNC regulam os diferentes estágios do sono e a vigília, no qual está relacionado aos diferentes sistemas neuronais que promovem o estado de alerta e de sono, localizados principalmente na ponte, no bulbo e no hipotálamo.

Em 1948, Moruzzi e Magoun demonstraram que a estimulação elétrica da formação reticular mesencefálica promovia o estado de vigília, e, ao contrário, lesão nessa região promovia estado de coma. 

A experiência demonstrou que a transecção do tronco cerebral ao nível médio da ponte cria um cérebro cujo córtex nunca dorme. 

E estes autores descobriram também que a formação reticular mesencefálica é inibida por um sistema localizado no bulbo.

A estimulação do hipotálamo posterior produz alerta parcialmente mediado por neurônios histaminérgicos que se conectam para baixo com células do tronco encefálico e acima com células prosencefálicas. 

A destruição desses neurônios histaminérgicos no hipotálamo posterior aumenta o sono. Igualmente, o bloqueio das projeções histaminérgicas através do uso de medicamentos promove o sono.

Já no hipotálamo anterior, sob um certo tipo de estimulação, induzirá o sono, e a lesão dessas áreas produzirá uma vigília prolongada. 

A ação indutora de sono dessa área é mediada por neurônios inibitórios GABAérgicos que produzem sono por inibir as células histaminérgicas do hipotálamo posterior e as células do núcleo reticular pontino que mediaram o alerta. Esses neurônios são muito ativos durante o sono não-REM. 

O estímulo e o controle do sono não-REM estão associados à ativação de neurônios GABAérgicos localizados no núcleo pré-óptico ventrolateral do hipotálamo anterior. Esses neurônios inibem os centros ativadores responsáveis pela vigília, como o sistema reticular ativador ascendente e o prosencéfalo basal.

É importante lembrar que diversos neurotransmissores participam do sistema de alerta, incluindo a histamina, acetilcolina, dopamina, serotonina, noradrenalina e a hipocretina/orexina. Os mecanismos da vigília estão localizados no hipotálamo posterior/lateral e no prosencéfalo basal.

A regulação do sono REM é feita a partir de núcleos pontinos. Esse modelo de regulação do sono-vigília corrobora a ação hipnótica dos benzodiazepínicos e barbitúricos, que são substâncias ativadoras de receptores GABA, assim como a ação da cafeína, inibindo a formação de adenosina – fator homeostático.

Sua regulação homeostática envolve diversas citocinas e fatores neuro-humorais e endócrinos. 

O sono é ativamente gerado a partir de dois mecanismos que regulam o ciclo sono-vigília:

(1) o impulso homeostático pelo sono, ou seja, substâncias que promovem o sono;

(2) o ciclo circadiano, regulado pelo núcleo supraquiasmático do hipotálamo, que promove o despertar.

O fator homeostático refere-se a aumento da sonolência após longos períodos de vigília pelo acúmulo de adenosina. E o fator circadiano refere-se a variações no estado de vigília e do sono fisiológico (tempo, duração e outras características) que mudam ciclicamente no decorrer do dia.

Na parte da manhã, após o despertar, a unidade homeostática de sono é praticamente nula e o fator circadiano gera influências excitatórias que levam ao despertar. Ao longo do dia, o impulso homeostático aumenta, assim como a atividade excitatória circadiana (no núcleo supra-quiasmático), no entanto essa atividade excitatória é reduzida à noite, resultando no início do sono.

O ciclo sono-vigília encontra-se relacionado ao fotoperiodismo decorrente da alternância dia-noite, sendo influenciado pela luz ambiente durante o dia e pela produção de melatonina durante a noite – atua no início e na manutenção do sono. A regulação do ciclo sono-vigília pode ser prejudicada por alterações em qualquer um desses mecanismos.

1.4 RITMOS CIRCADIANOS

Os seres vivos convivem com processos rítmicos como as estações do ano, fases da lua e ciclos geofísicos, como o ciclo dia e noite, e essa ritmicidade da matéria viva bem como a interação suas interações com esses fatores, é objeto de estudo da Cronologia.

Sabe-se que a duração do sono, os seus ritmos e a sua organização modificam-se consideravelmente entre o nascimento e a idade adulta. Para entender a influência desses ciclos nos ritmos biológicos humanos, pesquisas experimentais foram realizadas em condições de luminosidade constantes, por exemplo nos experimentos realizados por Jurgen Aschoff. O mesmo relatou que a duração do ritmo circadiano foi modificada em diversas espécies de animais, ao observar o efeito do claro e escuro.

Essas condições representam o que é chamado de Livre Curso/ Ciclo Livre em que podemos dizer que os ritmos representam a expressões de relógios biológicas endógenos. Do ponto de vista endógeno, o organismo humano apresenta ciclos complexos de secreção hormonal e de neurotransmissores, bem como, padrões de atividade de determinados centros encefálicos, que se acoplam aos sincronizadores externos para permitir uma variação do bio-ritmo de repouso e atividade, em sintonia com o ciclo circadiano da terra.

Um dos centros encefálicos mais importantes nesta sincronização é o núcleo supra-óptico, ou núcleo supra-quiasmátivo no hipotálamo anterior, que recebe impulsos luminosos carreados pelo nervo óptico, tendo a luz como um dos elementos que controlam o funcionamento deste centro.

Os estímulos luminosos são fatores importantes que atuam sobre a glândula pineal, que secreta a melatonina, um neuro-hormônio implicado na cronobiologia do ciclo vigília-sono.

1.4.1 GLÂNDULA PINEAL E MELATONINA

A glândula pineal ou epífise está situada na parede posterior do teto do diencéfalo e tem origem ependimária (ligação com o teto do 3° ventrículo ou ventrículo médio). 

Tem forma ovoide, lembrando um caroço de azeitona. É responsável por produzir a melatonina, hormônio esse que sincroniza os vários ritmos circadianos do organismo com o ciclo dia-noite. 

O efeito da luz, na pineal, se faz através de seu estímulo na retina, transmitido até o hipotálamo e desse à pineal, assim inibindo-a. 

Seu funcionamento depende da luminosidade que atinge seus receptores celulares na retina e que trafegam pelo SNC passando pelo núcleo supraquiasmático. Tais vias seguem para a medula espinhal e atingem os neurônios vegetativos da coluna intermédio-lateral. Daí passam pela cadeia ganglionar cervical e, aderidos à carótida interna, atingem a glândula.

Neste ponto os terminais vegetativos são de tipo ß- adrenérgicos e acoplam com receptores de membrana. A ativação do sistema AMP cíclico ordena a pineal a produzir melatonina.

O ritmo de secreção da melatonina segue um padrão programado, o ritmo circadiano, no qual é influenciado pela luminosidade sendo liberada no período escuro e inibida pela claridade. O produto sanguíneo inicial é o triptofano, que por transformações sucessivas (enzimáticas) dá origem à melatonina. O seu pico máximo de secreção da melatonina ocorrem nas primeiras horas da noite, participando da tendência do indivíduo a conciliar o sono. Este pico é considerado um dos “portões” de entrada no sono. 

Assim, se um indivíduo força o estado de vigília, lutando contra o sono neste momento propício, perde a entrada através deste portão determinado pelo pico de secreção de melatonina, tendo dificuldades de conciliação do sono. Obviamente, a melatonina não é o único elemento determinante desta periodicidade do ciclo vigília-sono, mas certamente é reconhecida como um dos neuro-hormônios mais importantes.

Outros efeitos da melatonina podem ser:  indução do sono, aparecimento do “sono REM”, melhoria do desconforto produzido pela alteração do fuso horário (geralmente causado por longas viagens de avião). Essa alteração é denominada de “jet-lag”.

No último século, nosso ritmo de sono sofreu uma influência sem precedentes, a da tecnologia, que coloca à nossa disposição uma série de estímulos para o cérebro, tais como a luz elétrica, TV, computadores. Assim, estamos indo para a cama cada vez mais tarde. 

O estresse e ansiedade relacionados a estímulos urbanos (como barulho, tempo gasto no trânsito, sensação de falta de segurança) e ao sedentarismo não raro estão associados a alguns dos distúrbios do sono mais comuns, como a insônia e a apneia.

As exposições constantes a luzes artificiais prejudicam o ciclo diário do corpo, que acaba ficando desregulado. O corpo humano não está acostumado com a luz artificial, e a influência dela se prolonga ao anoitecer. A luz artificial que atinge a retina entre o anoitecer e o amanhecer exerce efeitos fisiológicos por meio da visão. Logo, atua inibindo substâncias necessárias para promover o sono, ativa neurônios e cria uma excitação que suprime o lançamento noturno da melatonina, hormônio responsável por produzir o sono.

1.4.2 OUTROS HORMÔNIOS

Alguns hormônios e neurotransmissores têm sua secreção vinculada ao ciclo vigília-sono, facilitando o estado de vigília ou o estado de sono. 

Assim, nas primeiras horas da manhã, há aumento da secreção do hormônio tireoidiano, de cortisol e de insulina, que são facilitadores da vigília, seja por aumento da taxa metabólica para a iniciação das atividades do dia, ou indiretamente pelo aumento da glicemia e da utilização de glicose pelas células.

O hormônio do crescimento tem seu pico de secreção durante o sono não-REM de ondas lentas, assim como a testosterona. Distúrbios que levam à fragmentação do sono em crianças, tais como asma brônquica e distúrbios respiratórios do sono, podem ter repercussões negativas no crescimento das mesmas.

Também, os sintomas de disfunção erétil masculina encontrados no contexto da Síndrome da Apnéia Obstrutiva do Sono, embora de fisiopatogenia complexa, que também envolve ativação simpática repetitiva durante as apnéias e fatores psicogênicos, podem ter em parte relação com déficit de testosterona decorrente de privação crônica de sono.

Hormônios antidiuréticos também possuem seu pico de secreção noturna, o que, numa visão teleológica, pode se relacionar com a necessidade de se reduzir a produção de urina durante a noite, evitando-se o despertar causado pela plenitude vesical. Especula-se que crianças com enurese noturna idiopática possam ter imaturidade neste controle da secreção noturna do hormônio antidiurético. 

1.5 O SONO E A MEMÓRIA

Além de o sono restaurar as capacidades mentais, as memórias podem ser consolidadas e processadas durante o sono.

O processamento das informações é sugerido pelos neurônios hipocampais, que codificam a localização espacial e estão ativos durante a vigília, sendo ativados principalmente em períodos de sono REM, quando comparados a neurônios que não estão ativos na vigília. 

A inferência é que memórias estão sendo relacionadas a outras informações cerebrais, constituindo um processamento offline de informações adquiridas durante o dia ao longo da vida do individuo;

Para consolidação das memórias, as informações devem ser coletadas no hipocampo, onde são armazenadas temporariamente, e transmitidas ao neocórtex, para se tornarem memória de longo prazo. 

Durante o sono REM, há uma redução da atividade da acetilcolina, substância responsável pela retenção de informações no hipocampo. Dessa forma, é facilitada essa transferência das informações.

Cada fase do sono é usada pelo cérebro para estocar determinado tipo de informação. Nas duas fases mais leves do sono, informações motoras, relacionadas a atividades como tocar um instrumento musical ou praticar um esporte. Nas fases 3 e 4, o cérebro se encarregaria de armazenar memória espacial. E a memória intelectual, ligada ao pensamento lógico e matemático, estaria relacionada ao sono REM.

Algumas dicas e observações:

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Referências

BARIN, I. L. A interferência do ritmo bilógico no rendimento escolar de pré-adolescentes de uma escola do município de Esteio/RS. UFRGS – PPG educação em ciências. (Dissertação). Porto Alegre. fev, 2001.

FERNANDES, R. M. F. O sono normal. Medicina, Ribeirão Preto, Simpósio: DISTÚRBIOS RESPIRATÓRIOS DO SONO 39 (2): 157-168, abr./jun. 2006.

FRAGA, M. Sono, Sonho e Memória. Rev Carbono. Nº 03. 2013.

GUIMARÃES, I. C. S.; AZEVEDO, C. V. M. Uma caracterização do conhecimento sobre o sono e dos hábitos de sono de adolescentes. VII Enpec. Florianópolis, 2009.

MENEGOTTO, E. M. de A. Sonho e Sonhos: bases neurobiológicas, atividade cerebral e teorias interpretativas de seu conteúdo.  2014 Disponível em: <http://cienciasecognicao.org/neuroemdebate/?p=1924>

MENDES, R. M. N. A Criança, o sono e a Escola. Rev. de Enfermagem, vol. II, núm. 7, pp. 7-19 Escola Superior de Enfermagem de Coimbra Coimbra, Portugal. out, 2008.

NASCIMENTO, G. C. M.  Abordando o sono no ensino médio: proposta de unidade didática contextualizada com o tema saúde. UFRN – PPGECNM. (Dissertação) Natal, 2014.

NETO, J.A. S.; CASTRO, B. F. Melatonina, ritmos biológicos e sono - uma revisão da literatura. Rev Bras Neurol. Vol 44 Nº 1 p 5 – 11. Belo Horizonte. mar, 2008. 

NEVES, G. S. M. L.GIORELLI, A. S.; FLORIDO, P. GOMES, M. M. Transtornos do sono: visão geral. Rev. Brasileira de Neurologia. Vol 49. Nº 2  jun, 2013.

RIBEIRO, S. Sonho, memória e o reencontro de Freud com o cérebro. Rev Bras Psiquiatr; 59-63, 2003

RIBEIRO, F. T. Anatomia do Sono. Mente cérebro – p 66 - 73 jul, 2013.

Zoonoses e Protozooses

CRIPTOSPORIDÍASE

É a infecção causada pelo protozoário Cryptosporidium spp. Este parasito é um pequeno coccídio intracelular obrigatório das células epiteliais do trato gastrointestinal e respiratório do homem e de alguns animais. O parasito localiza na parte externa do citoplasma da célula; esta localização é designada intracelular extracitoplasmática. A infecção tem sido documentada do esôfago ao reto, embora o habitat preferencial seja o intestino delgado. É uma zoonose com ampla distribuição geográfica.

O C. parvum não é uma espécie uniforme, mas espécies genotípicas. No gênero Cryptosporidium estão incluídos pelos menos 7 espécies associadas com infecção intestinal em seres humanos: C. hominis, C. parvum, C. felis, C. meleagridis, C. canis, C. suis e C. muris. As espécies C. parvum e C. hominis são as mais prevalentes em humanos.

É responsável por diarreia esporádica em todas as idades, diarreia aguda em crianças e a diarreia dos viajantes. Em indivíduos imunocompetentes, esse quadro é autolimitado, entre 1 e 20 dias, com duração média de 10 dias. Em imunodeprimidos, particularmente com infecção por HIV, ocasiona enterite grave, caracterizada por diarreia aquosa, acompanhada de dor abdominal, mal-estar, anorexia, náuseas, vômitos e febre. Esses pacientes podem desenvolver diarreia crônica e severa, acompanhada de desnutrição, desidratação e morte fulminante. Nessa situação, podem ser atingidos os pulmões, trato biliar ou surgir infecção disseminada.

A criptosporidíase se mantém nos países em desenvolvimento ao redor de 6%. O diagnóstico laboratorial da criptosporidíase baseia-se no exame parasitológico de fezes com pesquisa de oocistos; no método imunoenzimático – ELISApara pesquisa de antígenos em fezes; e pela biologia molecular (Reação em Cadeia da Polimerase - PCR).

ISOSPORÍASE 

Isospora belli

O Isospora belli é o protozoário coccídeo causador da isosporíase, doença rara que tem sido registrada em países das mais diversas regiões do mundo.

O oocisto constitui a forma infectante da isosporíase, pois é eliminado nas fezes e possibilita a infecção por via fecal-oral. O ciclo assexuado tem início quando o oocisto é formado e eliminado, sendo que após a sua eliminação se dá a esporulação. A esporulação é caracterizada pelo aumento de volume do parasito e pela produção de esporozoítos no seu interior. Após a ingestão, o oocisto esporulado rompe no intestino liberando os esporozoítos que invadem os enterócitos. No fim do crescimento do esporozoíto o núcleo começa a se dividir várias vezes, de forma assexuada, o que resulta em uma forma multinucleada, o esquizonte. Depois da formação do esquizonte, ocorre uma repetição da etapa anterior, processo que passa a se denominar esquizogonia. Sua função é produzir merozoítos, permitindo a invasão de novas células hospedeiras. A partir desses merozoítos pode recomeçar outro ciclo assexuado ou iniciar um processo de reprodução sexuada (esporogonia).

O ciclo sexuado tem início quando os merozoítos se diferenciam em gametócitos no interior do enterócito, sendo que aqueles que se destinam a produzir gametas masculinos são os microgametócitos, e os que se transformarão em gametas femininos são os macrogametócitos. Quando o microgametócito é liberado do enterócito, invade a célula onde está o macrogametócito formando o zigoto, que logo se encista, e por isso passa a se chamar oocisto. O tempo da esporulação depende das condições ambientais do solo onde está o oocisto. A esporulação só estará completa quando cada esporoblasto formar esporozoítas, que é o que caracteriza o oocisto infectante

           As infecções humanas são geralmente assintomáticas. No entanto, nos demais casos, há febre, diarréia e cólicas abdominais, sendo que quando a isosporíase ocorre em aidéticos essas manifestações tornam-se crônicas.

O diagnóstico laboratorial é feito através da visualização de oocistos nas fezes.

A prevenção se faz com adequada higiene pessoal e alimentar, evitando a contaminação do meio ambiente por fezes humanas, fervendo a água e realizando a cocção dos alimentos.

TOXOCARÍASE

A toxocaríase é uma doença causada pelos parasitas nematódeos Toxocara canis, cujo hospedeiro definitivo é o cão; e Toxocara cati, do gato. O gênero Toxocara é o causador de duas síndromes zoonóticas importantes, a Larva migrans visceral (LMV) e a Larva migrans ocular (LMO). Acredita-se que a maioria dos casos de infecção seja assintomática.

Na Toxocaríase Visceral, a faixa etária mais acometida é de 1 a 5 anos e os principais sintomas são: febre, hepatomegalia, esplenomegalia, anemia, manifestações pulmonares, pneumonias, manifestações neurológicas, edema nos membros inferiores e manifestações cutâneas.

Na Toxocaríase Ocular, a faixa etária mais acometida é a partir dos 6 anos sendo o quadro clínico restrito ao olho, com diminuição da acuidade visual, hiperemia ocular, estrabismo, endoftalmia crônica, entre outros.

Os ovos de Toxocara spp eliminados nas fezes de cães e gatos são muito resistentes, podendo permanecer viáveis no ambiente por vários anos. Uma das vias de transmissão é a ingestão de ovos infectantes diretamente através de contato com o animal infectado ou indiretamente no meio ambiente, através de mãos ou objetos contaminados com ovos larvados.

Podem ser tratados os sintomas da doença ou aplicar-se especificamente drogas que atuem nas larvas, com objetivo de reduzir a carga larvária nos tecidos.

Diagnóstico Laboratorial

Pesquisa de anticorpos em soro, líquor ou humor aquoso.

Ensaio imunoenzimático (ELISA): detecta anticorpos da classe IgG. Na Toxocaríase, níveis de anticorpos IgG e IgM podem permanecer elevados por longos períodos, portanto a IgM não é um bom marcador de fase aguda.

Resultado: 5 dias

LAGOQUILASCARÍASE

Lagochilascaris minor, eclodindo ovo.

Infecção humana por Lagochilascaris minor.

A lagoquilascaríase humana é uma afecção rara, decorrente do parasitismo por Lagochilascaris minor Leiper, 1909, um pequeno nematódeo ascarídeo. Como se trata, no homem, segundo se supõe, de um parasito errático, ele é encontrado comumente em lesões tumorais no pescoço, mastoide e ouvido médio, podendo aparecer também nos pulmões e no sistema nervoso central (VELOSO et al, 1992).

Das cinco espécies conhecidas do gênero Lagochilascaris, apenas o Lagochilascaris minor foi registrado em diferentes oportunidades parasitando o homem. As descrições iniciais do parasitismo humano por Lagochilascaris minor datam de 1909, quando Leiper relatou seu encontro em abscessos subcutâneos observados em dois pacientes em Trinídad. A infecção humana pelo Lagochilascaris minor é encontrada, comumente em lesões supurativas na região cervical, seios paranasais, amígdalas e mastóide, com poucos registros na literatura mundial limitados às Américas Central e do sul (SANTOS et al, 1987).

Algumas espécies foram encontradas parasitando animais domésticos como o cão e gato. Estudos experimentais mostraram que o gato doméstico pode albergar os parasitos adultos, comportando-se como hospedeiro definitivo. Evidências baseadas também em modelos experimentais apontam os roedores silvestres como hospedeiros intermediários deste parasito. A lagoquilascaríase humana é considerada uma parasitose emergente, que tem sido registrada em áreas silvestres de países do Continente Americano. No Brasil foram descritos, até o momento, 88 casos que correspondem cerca de 80,7% do total de casos publicados na literatura mundial. A maior parte dos casos foi procedente da região Norte do Brasil, principalmente das áreas correspondentes aos Vales dos rios Tocantins e Araguaia. O primeiro registro nacional da parasitose foi descrito por Artigas et al em 1968 no estado de São Paulo em paciente natural do município de Piracicaba (MONTEIRO et al, 2004).

Ciclo de Vida

De acordo com Fortes (apud REIS et al, 2011, p.44) “Os helmintos são filiformes, com comprimento entre 1,0 a 2,0 cm, coloração branco-leitosa, com extremidade cefálica apresentando três lábios bem desenvolvidos separados por interlábios, o que confere um aspecto característico que lembra o lábio leporino. Ambos os sexos apresentam expansões cuticulares laterais que se estendem por todo o corpo. A extremidade posterior do macho é cônica e obtusa, levemente curvada para a face ventral e desprovida de asa caudal, apresentando ainda de 24 a 25 pares de papilas pré-cloacais. As fêmeas apresentam vulva situada na região mediana. Os ovos são arredondados ou ovalados, de casca espessa e irregular, apresentando de 15 a 26 escavações em torno da linha equatorial. Suas dimensões podem variar de 40 a 83 μm X 58 a 98 μm”.

Campos et al, Leão e Netto (apud REIS et al, 2011, p.44), descreveram o ciclo do parasito “Os hospedeiros defi nitivos são os felinos domésticos e silvestres, o homem e o cão (BARBOSA et al., 2005) que albergam o parasito nas primeiras porções do sistema digestivo ou respiratório, eliminando os ovos para o exterior juntamente com as fezes ou por fístulas cervicais. Os ovos, quando embrionados, são ingeridos pelo hospedeiro intermediário, neste caso um roedor, que alberga as larvas encistadas na musculatura. Quando o roedor infectado for ingerido pelo hospedeiro definitivo ou acidental, as larvas de terceiro estágio eclodem dos cistos no estômago, migram para os tecidos da orofaringe, linfonodos cervicais, tecidos do pescoço, mandíbula, seios paranasais, ouvido, alvéolo dentário, pulmões e cérebro, dando origem aos parasitos adultos”

Relado de casos

Reis (2011) realizou um relato de caso onde constatou que o gato doméstico pode alojar o parasito como hospedeiro definitivo, na lesão do mesmo foram encontrados tanto o verme adulto, quanto seus ovos. Barbosa et al (2005) também realizou estudos em gatos domésticos em laboratório que ficaram na posição de hospedeiros definitivos do parasito e os mesmos tiveram comprometimento do sistema nervoso central, do ouvido, do globo ocular, lesões na região cervical e orofaringe, com fístulas para a luz do tubo digestivo, os gatos foram infectados ao consumir carne de camundongos infectadas com cistos do parasito na terceira fase de estádio de maturação, nesta caso no ciclo de vida do parasito o camundongo ocupa a posição de hospedeiro intermediário, logo o ciclo biológico do parasito é heteroxênico, podendo haver heteroinfecção e autoinfecção.

Monterio et al (2004), Santos et al (1987) e Veloso et al (1992)  fizeram relato de casos de Lagoquilascaríase em humanos, em estados do território brasileiro, na maioria dos casos foram contatadas fistulações e tumorações no corpo e no estudo de Santos et al, foi verificada a presença do verme no abscesso dentário de uma paciente do hospital de Goiânia.

Considerações finais

O tratamento da Lagoquilascaríase é ainda controverso. Vários anti-helmínticos empregados em diferentes esquemas terapêuticos têm mostrado ação parcial ou temporária. Esta dificuldade pode estar relacionada com a possibilidade de autoinfecção, uma vez que tem sido observada nas lesões a presença de parasitos em todas as fases evolutivas (MONTEIRO et al, 2004)

Devido à capacidade de invasão do parasito e ao alto grau de processo inflamatório por ele desencadeado, é importante a divulgação desta doença, a fim de permitir o diagnóstico precoce e melhor resposta terapêutica. Sugere-se que o clínico veterinário solicite exame parasitológico de fezes e de material purulento originário de lesão de causa indeterminada para descartar ou confirmar a lagoquilaríase felina, devido ao seu caráter zoonótico (REIS et al, 2011)

REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

REIS, Rodrigo A. dos. Et al... Lagochilascaris minor (Nematoda, Ascarididae) em gato doméstico: relato de caso. Veterinária em Foco, Rio Grande do Sul, v. 9, n. 1, p. 43-48, jul/dez. 2011.

OLIVEIRA, Jayrson Araújo de, et al..  Isolado de Lagochilascaris minor: Procedimento para obtenção de ovos infectantes. Revista de Patologia Tropical, Vol. 31, n. 1, p. 121-128, jan/jun. 2002.

MONTEIRO, Almir Venilton, et al... Infecção humana por Lagochilascaris minor Leiper 1909, no Vale do Ribeira, estado de São Paulo, Brasil (Relato de Caso). Ver. Inst. Adolfo Lutz, Vol. 63, n. 2, p. 269-272, 2004.

SANTOS, Maria Alves Queiroz dos, et al... Lagochilascaris minor (LEIPER, 1909) — EM ABSCESSO DENTÁRIO EM GOIÂNIA. Revista de Patologia Tropical, Vol. 16, n. 1, p. 1-16, jan/jun. 1987.

VELOSO, Moema Gonçalves Pinheiro, et al... Lagoquilascaríase Humana, sobre três casos encontrados no distrito federal, Brasil. Ver. Inst. Med. Trop. São Paulo, Vol. 34, n. 6, p. 587-591, nov/dez, 1992.

BARBOSA, Carlos Augusto Lopes, et al... Gato Doméstico (Felis catus domesticus) como possível reservatório de Lagochilascaris minor Leiper (1909). Revista de Patologia Tropical, Vol. 34, n. 3, p. 205-211, set/dez. 2005.